Im Jahr 1952 konfrontierten die Tuberkulosepatienten des Sea View Hospitals die Ärzte mit einem Problem, für das die Station nicht ausgelegt war. Einige standen aus dem Bett auf. Ihr Appetit kehrte zurück. Sie schliefen besser. Sie wurden euphorisch. Einige tanzten auf den Fluren.[1] Das Medikament wurde gegen Tuberkulose getestet, aber das Verhalten auf den Fluren sollte zu einem der frühen Hinweise werden, dass Medizin auch Depressionen verändern könnte.
Das Medikament war Iproniazid, ein Verwandter von Isoniazid, das auf der Suche nach besseren Tuberkulosebehandlungen getestet wurde. Im Januar 1953 veröffentlichten Edward Robitzek, Irving Selikoff, Evelyn Mamlok und Alan Tendlau die Art von Artikel, die ein Lungenkrankenhaus erwartete: Isoniazid und sein Isopropylderivat in der menschlichen Tuberkulosetherapie, mit Toxikologie und vergleichenden Ergebnissen.[3] Die Patienten ließen den Titel zu klein erscheinen.
Die Frage hatte Biss. Wenn ein Medikament gegen eine Infektion eine Person dazu bringt, Essen, Schlaf, Gesellschaft und Bewegung zu wünschen, was genau hat sich dann verbessert? Spätere Gutachter verwendeten die richtige Sprache für die Wirkungen von Iproniazid: Euphorie, Psychostimulation, erhöhter Appetit, verbesserter Schlaf.[2] Die Liste ist korrekt. Sie klingt nur ordentlicher als das, was die Ärzte sahen: kranke Menschen, die wegen einer Lungenkrankheit behandelt wurden und anfingen, sich so zu verhalten, als wäre ihnen ein anderer Teil ihres Lebens zurückgegeben worden.
Deshalb war der Flur wichtig. Iproniazid wurde nicht als Antidepressivum entwickelt. Es kam als Tuberkulosebehandlung an und zwang die Ärzte dann, auf Veränderungen zu achten, die nicht sauber in ein Röntgenbild des Brustkorbs oder einen Sputumtest passten. Dieselbe Bewegung konnte als seltsame Nebenwirkung abgetan, als Stationsklatsch notiert oder als Hinweis verfolgt werden. Die moderne Antidepressiva-Forschung wuchs teilweise, weil jemand den Hinweis als real behandelte.
Ein weiteres Medikament lieferte die dunklere Hälfte des Rätsels. BrainFacts beschreibt H.B., einen 52-jährigen pensionierten Polizisten, der Reserpin gegen Bluthochdruck einnahm, das Gärtnern und Fernsehen nicht mehr genoss und früh mit Selbstmordgedanken aufwachte.[1] In einem Fall schien ein Medikament Appetit und Bewegung zurückzugeben. Im anderen schien ein Medikament das Verlangen aus dem gewöhnlichen Leben zu entfernen. Die Stimmung, die sich wie das privateste Wetter der Erde anfühlen kann, hatte Fingerabdrücke auf dem Rezeptblock hinterlassen.
Iproniazid half, Forscher zur Monoamin-Hypothese zu drängen, die Depressionen mit chemischen Botenstoffen wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin in Verbindung brachte.[2] Diese Theorie wurde über Jahrzehnte hinweg überarbeitet, diskutiert und verkompliziert. Doch Sea View gab der Psychiatrie etwas weniger Poliertes und Nützlicheres als eine fertige Theorie: Patienten, die sich auf Weisen veränderten, die die ursprüngliche Studie nicht hatte finden wollen.
Die Entstehungsgeschichte moderner Antidepressiva beginnt also nicht nur mit einem Labordiagramm. Sie umfasst auch eine Tuberkulosestation, einen medizinischen Artikel mit vier Namen und Patienten, von denen erwartet wurde, dass sie krank im Bett blieben, stattdessen aber einen Krankenhausflur überquerten.
