En 1952, les patients atteints de tuberculose de l'hôpital Sea View ont posé aux médecins un problème auquel le service n'était pas destiné à répondre. Certains sont sortis du lit. Leur appétit est revenu. Ils ont mieux dormi. Ils sont devenus euphoriques. Quelques-uns ont dansé dans les couloirs.[1] Le médicament était testé contre la tuberculose, mais le comportement dans les couloirs allait devenir l'un des premiers indices que la médecine pouvait aussi changer la dépression.
Le médicament était l'iproniazide, un parent de l'isoniazide, testé dans la quête de meilleurs traitements contre la tuberculose. En janvier 1953, Edward Robitzek, Irving Selikoff, Evelyn Mamlok et Alan Tendlau ont publié le genre d'article qu'un hôpital pulmonaire attendait : l'isoniazide et son dérivé isopropyle dans la thérapie de la tuberculose humaine, avec toxicologie et résultats comparatifs.[3] Les patients ont fait paraître le titre trop modeste.
La question était épineuse. Lorsqu'un médicament contre une infection donne à une personne l'envie de manger, de dormir, de socialiser et de bouger, qu'est-ce qui s'est exactement amélioré ? Des relecteurs ultérieurs ont utilisé un langage approprié pour décrire les effets de l'iproniazide : euphorie, psychostimulation, augmentation de l'appétit, amélioration du sommeil.[2] La liste est exacte. Cela semble juste plus ordonné que ce que les médecins observaient : des personnes malades, traitées pour une maladie pulmonaire, commençant à agir comme si une autre partie de leur vie leur avait été rendue.
C'est pourquoi le couloir importait. L'iproniazide n'a pas été développé comme antidépresseur. Il est apparu comme un traitement contre la tuberculose, puis a forcé les médecins à prêter attention à des changements qui ne rentraient pas précisément dans une radiographie pulmonaire ou un test d'expectoration. Le même mouvement pouvait être écarté comme un effet secondaire étrange, consigné comme un potin de service, ou suivi comme un indice. La recherche moderne sur les antidépresseurs s'est développée en partie parce que quelqu'un a traité l'indice comme réel.
Un autre médicament a fourni la moitié plus sombre du puzzle. BrainFacts décrit H.B., un policier retraité de 52 ans prenant de la réserpine pour sa tension artérielle, qui a cessé d'apprécier le jardinage et la télévision et se réveillait tôt en pensant au suicide.[1] Dans un cas, un médicament semblait rendre l'appétit et le mouvement. Dans l'autre, un médicament semblait retirer le désir de la vie ordinaire. L'humeur, qui peut sembler être la météo la plus privée sur Terre, avait laissé des empreintes sur l'ordonnance.
L'iproniazide a contribué à pousser les chercheurs vers l'hypothèse des monoamines, qui reliait la dépression à des messagers chimiques tels que la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.[2] Cette théorie serait révisée, débattue et compliquée pendant des décennies. Mais Sea View a donné à la psychiatrie quelque chose de moins raffiné et de plus utile qu'une théorie achevée : des patients changeant de manières que l'essai original n'avait pas cherché à découvrir.
L'histoire de l'origine des antidépresseurs modernes ne commence donc pas seulement par un schéma de laboratoire. Elle comprend aussi un service de tuberculose, un article médical portant quatre noms, et des patients qui devaient rester alités traversant plutôt un couloir d'hôpital.
