En 1952, los pacientes con tuberculosis del Hospital Sea View presentaron a los médicos un problema para el que la sala no estaba preparada. Algunos se levantaron de la cama. Recuperaron el apetito. Durmieron mejor. Se volvieron eufóricos. Algunos bailaron por los pasillos.[1] El fármaco se estaba probando contra la tuberculosis, pero el comportamiento en los pasillos se convertiría en una de las primeras pistas de que la medicina también podría cambiar la depresión.
El fármaco era iproniazida, un pariente de la isoniazida, probado en la búsqueda de mejores tratamientos para la tuberculosis. En enero de 1953, Edward Robitzek, Irving Selikoff, Evelyn Mamlok y Alan Tendlau publicaron el tipo de artículo que se esperaba de un hospital pulmonar: isoniazida y su derivado isopropílico en la terapia de la tuberculosis humana, con toxicología y resultados comparativos.[3] Los pacientes hicieron que el título pareciera demasiado pequeño.
La pregunta tenía peso. Cuando un medicamento para una infección hace que una persona desee comida, sueño, compañía y movimiento, ¿qué ha mejorado exactamente? Revisores posteriores utilizaron un lenguaje apropiado para los efectos de la iproniazida: euforia, psicoestimulación, aumento del apetito, mejora del sueño.[2] La lista es precisa. Simplemente suena más ordenada que lo que los médicos veían: personas enfermas, tratadas por una enfermedad pulmonar, comenzando a actuar como si alguna otra parte de la vida les hubiera sido devuelta.
Por eso el pasillo importaba. La iproniazida no se desarrolló como antidepresivo. Llegó como tratamiento para la tuberculosis, y luego obligó a los médicos a prestar atención a cambios que no encajaban perfectamente en una radiografía de tórax o una prueba de esputo. El mismo movimiento podría ser descartado como un efecto secundario extraño, anotado como chismorreo de sala, o seguido como una pista. La investigación moderna de antidepresivos creció en parte porque alguien trató la pista como real.
Otro medicamento proporcionó la mitad más oscura del rompecabezas. BrainFacts describe a H.B., un policía jubilado de 52 años que tomaba reserpina para la presión arterial, quien dejó de disfrutar de la jardinería y la televisión y se despertaba temprano pensando en el suicidio.[1] En un relato, un fármaco parecía devolver el apetito y el movimiento. En el otro, un fármaco parecía eliminar el deseo de la vida cotidiana. El estado de ánimo, que puede sentirse como el clima más privado de la tierra, había dejado huellas en el recetario.
La iproniazida ayudó a impulsar a los investigadores hacia la hipótesis de las monoaminas, que conectaba la depresión con mensajeros químicos como la serotonina, la norepinefrina y la dopamina.[2] Esa teoría sería revisada, debatida y complicada durante décadas. Pero Sea View dio a la psiquiatría algo menos pulido y más útil que una teoría terminada: pacientes que cambiaban de maneras que el ensayo original no había buscado encontrar.
La historia del origen de los antidepresivos modernos, entonces, no comienza solo con un diagrama de laboratorio. También tiene una sala de tuberculosis, un artículo médico con cuatro nombres y pacientes que se esperaba que permanecieran enfermos en cama, cruzando un pasillo del hospital en su lugar.
