Em 1952, os pacientes com tuberculose no Hospital Sea View apresentaram aos médicos um problema para o qual a enfermaria não estava preparada. Alguns saíram da cama. O apetite voltou. Dormiram melhor. Tornaram-se eufóricos. Alguns dançaram nos corredores.[1] O medicamento estava sendo testado contra a tuberculose, mas o comportamento nos corredores se tornaria uma das primeiras pistas de que a medicina também poderia mudar a depressão.
O medicamento era a iproniazida, um parente da isoniazida, testado na busca por melhores tratamentos para a tuberculose. Em janeiro de 1953, Edward Robitzek, Irving Selikoff, Evelyn Mamlok e Alan Tendlau publicaram o tipo de artigo que um hospital pulmonar esperava: isoniazida e seu derivado isopropílico na terapia da tuberculose humana, com toxicologia e resultados comparativos.[3] Os pacientes fizeram o título parecer pequeno demais.
A questão tinha peso. Quando um medicamento para infecção faz uma pessoa querer comida, sono, companhia e movimento, o que exatamente melhorou? Revisores posteriores usaram a linguagem apropriada para os efeitos da iproniazida: euforia, psicoestimulação, aumento do apetite, melhora do sono.[2] A lista é precisa. Apenas soa mais arrumada do que o que os médicos estavam vendo: pessoas doentes, tratadas para uma doença pulmonar, começando a agir como se alguma outra parte da vida tivesse sido devolvida.
É por isso que o corredor importava. A iproniazida não foi desenvolvida como um antidepressivo. Ela chegou como um tratamento para tuberculose, então forçou os médicos a prestar atenção às mudanças que não se encaixavam perfeitamente em um raio-X de tórax ou um exame de escarro. O mesmo movimento poderia ser descartado como um efeito colateral estranho, anotado como fofoca da enfermaria, ou seguido como uma pista. A pesquisa moderna de antidepressivos cresceu em parte porque alguém tratou a pista como real.
Outro medicamento forneceu a metade mais sombria do quebra-cabeça. O BrainFacts descreve H.B., um policial aposentado de 52 anos que tomava reserpina para a pressão arterial, que parou de gostar de jardinagem e televisão e acordava cedo pensando em suicídio.[1] Em um relato, um medicamento parecia devolver o apetite e o movimento. No outro, um medicamento parecia remover o desejo da vida comum. O humor, que pode parecer o clima mais particular da Terra, havia deixado impressões digitais na receita médica.
A iproniazida ajudou a impulsionar os pesquisadores em direção à hipótese das monoaminas, que conectava a depressão a mensageiros químicos como serotonina, noradrenalina e dopamina.[2] Essa teoria seria revisada, discutida e complicada por décadas. Mas o Sea View deu à psiquiatria algo menos polido e mais útil do que uma teoria acabada: pacientes mudando de maneiras que o ensaio original não havia procurado.
A história da origem dos antidepressivos modernos, então, não começa apenas com um diagrama de laboratório. Ela também tem uma enfermaria de tuberculose, um artigo médico com quatro nomes e pacientes que deveriam permanecer doentes na cama atravessando um corredor de hospital.
