Nel 1952, i pazienti affetti da tubercolosi al Sea View Hospital posero ai medici un problema a cui il reparto non era stato costruito per rispondere. Alcuni si alzarono dal letto. Il loro appetito tornò. Dormirono meglio. Divennero euforici. Alcuni ballarono nei corridoi.[1] Il farmaco veniva testato contro la tubercolosi, ma il comportamento nei corridoi sarebbe diventato uno dei primi indizi che la medicina potesse cambiare anche la depressione.
Il farmaco era l'iproniazide, un parente dell'isoniazide, testato nella ricerca di trattamenti migliori per la tubercolosi. Nel gennaio 1953, Edward Robitzek, Irving Selikoff, Evelyn Mamlok e Alan Tendlau pubblicarono il tipo di articolo che un ospedale polmonare si aspettava: isoniazide e il suo derivato isopropilico nella terapia della tubercolosi umana, con tossicologia e risultati comparativi.[3] I pazienti fecero sentire il titolo troppo piccolo.
La domanda aveva senso. Quando un medicinale per un'infezione fa sì che una persona desideri cibo, sonno, compagnia e movimento, cosa esattamente è migliorato? Recensori successivi usarono un linguaggio appropriato per gli effetti dell'iproniazide: euforia, psicostimolazione, aumento dell'appetito, miglioramento del sonno.[2] L'elenco è accurato. Sembra solo più ordinato di ciò che i medici stavano vedendo: persone malate, curate per una malattia polmonare, che iniziavano ad agire come se qualche altra parte della vita fosse stata restituita.
Ecco perché il corridoio contava. L'iproniazide non fu sviluppata come antidepressivo. Arrivò come trattamento per la tubercolosi, poi costrinse i medici a prestare attenzione a cambiamenti che non si adattavano perfettamente a una radiografia del torace o a un test dello sputo. Lo stesso movimento avrebbe potuto essere liquidato come uno strano effetto collaterale, annotato come pettegolezzo del reparto, o seguito come un indizio. La ricerca moderna sugli antidepressivi è cresciuta in parte perché qualcuno ha trattato l'indizio come reale.
Un altro medicinale fornì la metà più oscura del puzzle. BrainFacts descrive H.B., un poliziotto in pensione di 52 anni che assumeva reserpina per la pressione sanguigna, che smise di godere del giardinaggio e della televisione e si svegliava presto pensando al suicidio.[1] In un resoconto, un farmaco sembrava restituire appetito e movimento. Nell'altro, un farmaco sembrava rimuovere il desiderio dalla vita ordinaria. L'umore, che può sembrare il tempo più privato sulla terra, aveva lasciato impronte sul blocco delle prescrizioni.
L'iproniazide contribuì a spingere i ricercatori verso l'ipotesi delle monoamine, che collegava la depressione a messaggeri chimici come serotonina, noradrenalina e dopamina.[2] Questa teoria sarebbe stata rivista, dibattuta e complicata per decenni. Ma Sea View diede alla psichiatria qualcosa di meno rifinito e più utile di una teoria finita: pazienti che cambiavano in modi che lo studio originale non si era prefissato di trovare.
La storia d'origine degli antidepressivi moderni, quindi, non inizia solo con un diagramma di laboratorio. Ha anche un reparto di tubercolosi, un articolo medico con quattro nomi e pazienti che avrebbero dovuto rimanere malati a letto che invece attraversavano un corridoio d'ospedale.
